Под концентрационной функцией почек понимают их способность выделять мочу с осмотическим давлением, большим, чем у плазмы крови. Наиболее простым способом исследования этой функции является измерение относительной плотности мочи.

Относительная плотность мочи зависит от концентрации растворенных в ней веществ, в основном мочевины.

В норме в течение суток относительная плотность мочи изменяется в широких пределах - от 1,004 до 1,030 (обычно от 1,012 до 1,020). Если относительная плотность мочи в какой-либо из порций, взятой в течение суток (при обычном режиме потребления жидкости), достигает 1,018-1,020, то это считается признаком сохранности концентрационной функции почек . Для более подробной оценки этой функции в клинической практике наиболее часто используют пробу Зимницкого и пробу на концентрирование.

Проба Зимницкого заключается в сборе порций мочи через каждые 3 ч в течение суток (всего восемь порций) с определением объема и относительной плотности мочи в каждой порции. Одновременно учитывают объем жидкости, принятой больным за сутки с питьем и жидкой пищей или при внутривенных инфузиях. По результатам пробы определяют диурез суточный, дневной (количество мочи в первых четырех порциях), ночной (количество мочи в последующих четырех порциях), максимальную и минимальную относительные плотности мочи, а также разность между ними - амплитуду колебаний относительной плотности мочи.

Нарушение концентрационной функции почек при проведении пробы Зимницкого выражается в снижении минимальной границы относительной плотности мочи (гипостенурия), а также уменьшении амплитуды колебаний относительной плотности мочи. В тяжелых случаях выявляется изостенурия, при которой колебания относительной плотности мочи наблюдаются в узком диапазоне - от 1,008 до 1,012. Кроме того, проба Зимницкого позволяет объективно оценить нарушения водовыделительной функции почек: полиурию, олигурию и никтурию.

Проба на концентрирование (с сухоядением) является функциональной нагрузочной и проводится только после пробы Зимницкого, если последняя выявила изостенурию или дала сомнительные результаты. Во время пробы на концентрирование больной в течение нескольких часов не пьет и употребляет в пищу только продукты с низким содержанием воды (черствый хлеб, жареное мясо, яйца, отжатый творог и т.п.). Мочу собирают с интервалом в 2 или 3 ч (в ночное время - одну порцию за 12 ч), определяя относительную плотность мочи и объем каждой порции. Как правило, продолжительность водной депривации в пробе с сухоядением составляет 24 ч (суточный диурез при этом обычно снижается до 600-400 мл, а объем мочи в двухчасовых порциях - до 60-20 мл). Основной показатель сохранности концентрационной функции почек максимально достигнутая за время исследования относительная плотность мочи. При достижении относительной плотности мочи 1,028-1,030 в какой-либо из ее порций концентрационную функцию почек можно считать достигнутой и проведение пробы завершить.

Основное диагностическое значение имеет снижение концентрационной функции, которое часто является признаком поражения почек разной этиологии, особенно с преимущественным поражением почечных канальцев. Так, при развитии хронической почечной недостаточности изостенурия проявляется раньше, чем азотемия, а при некоторых заболеваниях (например, при хроническом пиелонефрите) может обнаруживаться раньше, чем снижение клубочковой фильтрации.

При оценке концентрационных проб следует учитывать, что на них могут влиять и экстраренальные факторы. В частности, гипостенурия может наблюдаться при форсированном диурезе, безбелковой или бессолевой диете, а также в период разрешения отеков. Наиболее выраженная гипостенурия наблюдается при несахарном диабете, для которого характерно снижение относительной плотности мочи (до 1,000-1,001, изредка 1,004) с малой амплитудой колебаний; в этом случае даже при проведении пробы на концентрирование относительная плотность мочи не превышает 1,007. Проба с сухоядением является одним из основных методов дифференциальной диагностики несахарного диабета.

Урология: Учеб. пособие для студ. высш. учеб. заведений / У71 С.Х.Аль-Шукри, Р.Э.Амдий, Ю.А.Бобков и др.; Под ред. С.Х.Аль-Шукри и В.Н.Ткачука. - М.: Издательский центр «Академия», 2005. - 448 с.

Для почек характерно многообразие функций, как экскреторных (дезинтоксикационная, поддержание водного, электролитного баланса, кислотно-основного равновесия), так и инкреторных (участие в ренин-ангиотензиновой, кинин-калликреиновой системах, выработке эритропоэтина, простагландинов, витамина Д3).

Нарушения образования и выделения мочи может выражаться в виде изменения количества мочи, ее относительной плотности и состава, суточного диуреза, что может быть проявлением заболевания почек, а также заболеваний внепочечной локализации (сахарный диабет, острая и хроническая сердечная недостаточность и др.)

Полиурия (polys - много, uron - моча) характеризуется увеличением объема суточного диуреза свыше 2000 мл. В механизме развития полиурии играют роль увеличение клубочковой фильтрации плазмы крови и (или) уменьшение реабсорбции воды в канальцах.

Олигурия (olygos - малый) характеризуется снижением суточного диуреза до 500-300 мл. Причинами этого могут являться снижение клубочковой фильтрации, усиление реабсорбции воды в канальцах почек или затруднение оттока мочи.

Анурия (an - отсутствие) характеризуется прекращением мочеотделения или выделением мочи в количестве менее 300 мл/ сутки.

Превалирование ночного диуреза над дневным - никтурия (от nictos - ночь), тогда как у здорового человека объем дневного диуреза составляет 65-80% от общего объема суточной мочи.

Частота мочеиспускания может увеличиваться (поллакиурия, от греч. pollakis - часто) или снижаться (оллакизурия, от греч. ollakis - редко).

Концентрационная функция - способность почек концентрировать и разводить мочу. Эти процессы зависят от эффективной работы нефронов, общей гемодинамики, уровня артериального давления, почечного кровотока, нейрогуморальной регуляции и др. факторов. Показателем концентрационной способности почек является относительная плотность мочи. У здорового человека она колеблется от 1010 до 1025. В условиях патологии относительная плотность мочи может изменяться: гиперстенурия (hyper - много, sthenos - сила) характеризуется увеличением относительной плотности мочи более 1030 вследствие усиления процесса реабсорбции воды в дистальном отделе нефрона (при сухоядении, больших внепочечных потерях внеклеточной жидкости); гипостенурия (hypo - мало) означает снижение относительной плотности мочи; при пробе с сухоядением относительная плотность мочи не достигает 1026; изостенурия (isos - равный) - относительная плотность мочи очень мало колеблется в течение суток и близка к осмотическому давлению плазмы крови. В условиях патологии почек относительная плотность мочи может изменяться независимо от поступления в организм жидкости.

Изменения состава мочи характеризуются появлением в ней белка (протеинурия), глюкозы (глюкозурия), аминокислот (аминоацидурия), крови (гематурия), лейкоцитов (лейкоцитурия), цилиндров (цилиндрурия), клеток эпителия почечных канальцев или мочевыводящих путей, кристаллов различных солей или аминокислот (кристаллурия), микроорганизмов (бактериурия).

Протеинурия.

У здорового человека в клубочках из плазмы крови фильтруется 0,5 г белка/сутки. Значительная часть поступившего в клубочковый фильтрат белка реабсорбируется в проксимальных канальцах посредством пиноцитоза. Выделение с мочой более 150 мг белка/сутки называется протеинурией. В норме проникновению белков плазмы крови в клубочковый фильтрат препятствуют гломерулярный фильтр (базальная мембрана, подоциты). Базальная мембрана обладает избирательной проницаемостью относительно размера молекулы и электрического заряда. Отрицательный заряд клубочкового фильтра обусловлен присутствием в нем сиалогликопротеина и гликозаминогликанов. Следовательно, отрицательно заряженные молекулы, в том числе молекулы альбумина не могут пройти через базальную мембрану. Молекулы белка до 1,4 нм свободно проходят через гломерулярный фильтр, от 2 до 4 нм проход затруднен, белки свыше 4 нм через гломерулярный фильтр не проходят.

По механизму развития различают клубочковую и канальцевую протеинурию. Первая связана с повышенной проницаемостью клубочкового фильтра, вторая - с нарушением реабсорбции белка в проксимальном канальце вследствие недостаточности функции эпителия.

Клубочковая протеинурия подразделяется на селективную и неселективную протеинурию. Развитие селективной протеинурии связано с утратой отрицательного заряда базальной мембраны и способности отталкивать отрицательно заряженные молекулы белка. Отрицательно заряженные белки альбумин и трансферрин начинают свободно проходить через незаряженный фильтр и развивается массивная протеинурия. Она наблюдается при нефротическом синдроме с минимальными изменениями.

Неселективная протеинурия возникает при утрате гломерулярным фильтром способности регулировать прохождение молекул белка в зависимости от их размера. В связи с этим в ультрафильтрат поступают крупнодисперсные белки плазмы, например иммуноглобулины G 1 , а 2 -макроглобулин и в-липопротеины.

Гематурия (от греч. haima - кровь) - присутствие крови в моче. Различают микро- и макрогематурию. Микрогематурия не изменяет цвета мочи, ее можно выявить только при микроскопии осадка или с помощью индикаторной полоски. Макрогематурия придает моче цвет мясных помоев. Причины развития гематурии разнообразны: 1) заболевания почек - гломерулонефрит, тубулоинтерстициальный нефрит, поликистоз, поражение почек при системной красной волчанке, пурпуре Шенлейна-Геноха, туберкулезе и др.; 2) повреждения мочевыводящих путей при почечно-каменной болезни, уролитиазе, травмах, развитии опухолей и др. Гематурия иногда обнаруживается при больших физических нагрузках.

Цилиндрурия - присутствие в осадке мочи плотных масс, подобных слепкам почечных канальцев, в которых они формируются. В зависимости от состава различают цилиндры гиалиновые, зернистые, эпителиальные, жировые, восковидные, гемоглобиновые, эритроцитарные и лейкоцитарные. Матрицей цилиндров являются белки. Гиалиновые цилиндры могут обнаруживаться в моче здоровых людей, состоят из белка Тамма-Хорсфалля, образующегося в мочевом тракте. В состав других цилиндров входят белки почечного или плазменного происхождения. Присутствие цилиндров, как правило, свидетельствует о заболевании почек (гломерулонефриты, острый некроз почек, амилоидоз, пиелонефрит и др.).

Лейкоцитурия - присутствие в моче лейкоцитов в количестве более 5 в поле зрения микроскопа. Выявляется при остром и хроническом пиелонефрите и воспалительных процессах в мочевыводящих путях.

К изменениям состава мочи, не связанным с заболеваниями почек, относятся билирубинурия, гемоглобинурия, кетонурия; глюкозурия и аминоацидурия наблюдаются как при заболеваниях почек (тубулопатиях), так и при заболеваниях других органов (сахарный диабет, заболевания печени).

Оценка функциональной способности почек.

1). Скорость клубочковой фильтраци рассчитывается по клиренсу веществ, которые полностью фильтруется, практически не секретируется и не реабсорбируется канальцами. В этих целях можно использовать вещества, специально вводимые в кровь (например, инулин), либо определять клиренс по выведению циркулирующих в крови эндогенных веществ (креатинина). Более физиологическим является определение клиренса эндогенного креатинин (проба Реберга).

Скорость клубочковой фильтрации определяется по формуле:

СКФ (мл/мин) = креатинин мочи х минутный объем мочи

креатинин крови

Величина клубочковой фильтрации, в норме у здоровых людей колеблется от 80 до 120 мл/мин.

2) Канальцевая реабсорбция (разница между объемом первичной мочи и минутным диурезом) вычисляется по формуле:

КР = (СКФ - диурез) x 100 %

В норме колеблется от 95 до 99 %.

3). Концентрационная функция

Можно определить по соотношению концентрации креатинина в моче и крови (U/P) -- в норме более 60.

Концентрационную функцию определяют, используя пробу Зимницкого. Пациент находится в обычных условиях, принимает обычную пищу, но учитывается количество выпиваемой за сутки жидкости, которое не должно превышать 1 - 1,5 л. Пациент собирает 8 порций мочи каждые три часа, в течение суток. Определяют объем и относительную плотность мочи в каждой порции.

Нормальные значения пробы Зимницкого

Для нормальной функции почек характерно:

• - суточный диурез около 1,5 л;
• - выделение с мочой 50 - 80% всей выпитой за сутки жидкости;
• - значительное преобладание дневного диуреза (около 2/3 от суточного) над ночным (1/3 суточного диуреза);
• - удельный вес хотя бы в одной из порций не ниже 1020 - 1022;
• - значительные колебания в течение суток количества мочи в отдельных порциях (от 50 до 400 мл) и удельного веса мочи (от 1003 до 1028).

Клиническое значение пробы Зимницкого

Если дневной диурез становится равным ночному или ночной диурез преобладает, это может говорить либо о недостаточности кровообращения, либо об ограничении концентрационной способности почек. Наибольшее значение при суждении о нарушении концентрационной функции почек по пробе Зимницкого имеет монотонный характер отдельных порций мочи в отношении как одинакового количества выделяемой мочи, так и ее удельного веса.

4). Канальцевая секреция определяется по величине почечного плазмотока. Для количественной оценки почечного плазмотока (объема плазмы, протекающей через почку в единицу времени) определяется клиренс вещества, от которого плазма полностью освобождается при однократном прохождении через почечную паренхиму. Чаще вычисляется по клиренсу парааминогиппуровой кислоты (ПАГ) или диодраста.

Величину эффективного почечного плазмотока (ПП) вычисляют по формуле:

ПП =U ПАГ x V (мл/ мин)

где U ПАГ -- концентрация ПАГ в моче;

Р ПАГ - концентрация ПАГ в плазме;

V -- диурез, мл/мин.

В норме величина клиренса ПАГ, т.е. эффективного почечного плазмотока, равняется 550--650 мл/мин.

Для измерения величины эффективного почечного кровотока (ПК) необходимо одновременно вычислять показатель гематокрита (Ht), тогда используется следующая формула: ПК=ПП/(1-Нt)

Исследование азотовыделительной и гомеостатической функций почек. Азотовыделительная функция является одной из важнейших функций почек и состоит в экскреции конечных продуктов азотистого обмена: мочевины, креатинина, мочевой кислоты, пуриновых оснований, индикана. Наибольшее значение для исследования функции почек имеет определение концентрации в крови мочевины и креатинина. Креатинин образуется в мышечной ткани из креатинфосфата и выводится из организма почками. Скорость образования креатинина постоянна, определяется мышечной массой человека и не зависит от наличия белков в рационе.

Мочевина синтезируется преимущественно в печени в результате распада аминокислот и азотистых оснований. Около 90 % мочевины выводится из организма почками, остальные 10 % - через желудочно-кишечный тракт. Содержание мочевины в крови зависит не только от скорости ее выведения почками, но и от интенсивности белкового обмена и функции печени.

Мочевая кислота - конечный продукт обмена пуриновых оснований. Повышение концентрации мочевой кислоты наблюдается как при почечной недостаточности, так и при экстраренальной патологии (подагра, мочекислый диатез, лейкоз, сепсис и др.). Нарушение азотовыделительной функции почек характеризуется повышением концентрации азотистых шлаков в сыворотке крови. У здорового человека содержание мочевины в сыворотке крови составляет 2,5-9 ммоль/л, а креатинина - 100-180 мкмоль/л.

Под гомеостатической функцией почек понимают поддержание постоянства внутренней среды организма, в частности водно-электролитного баланса и осмотического давления плазмы крови. Эта функция осуществляется благодаря регуляции экскреции воды и электролитов (ионов Na + , K + , Са 2+ , фосфатов и др.). Почки принимают участие в регуляции кислотно-основного состояния организма. Почки реабсорбируют в кровь буферные основания (бикарбонаты) и экскретируют ионы Н + , препятствуя тем самым развитию ацидоза.

Исследование концентрационной функции почек. Под концентрационной функцией почек понимают их способность выделять мочу с осмотическим давлением, большим, чем у плазмы крови. Наиболее простой способ исследования этой функции - измерение относительной плотности мочи. Относительная плотность мочи зависит от концентрации растворенных в ней веществ, в основном мочевины.

В норме в течение суток относительная плотность мочи изменяется в широких пределах - от 1004 до 1030 (обычно от 1012 до 1020). Если относительная плотность мочи в какой-либо из порций, взятой в течение суток, достигает 1018-1020, то это считается признаком сохранности концентрационной функции почек. Для более подробной оценки этой функции в клинической практике наиболее часто используют пробу Зимницкого и пробу на концентрирование.

Проба Зимницкого заключается в сборе мочи через каждые 3 ч в течение суток (всего восемь порций) с определением объема и относительной плотности мочи в каждой порции. Оценка пробы Зимницкого проводится по следующим показателям: суммарный суточный диурез и отдельно дневной и ночной, относительная плотность дневной и ночной мочи. При нарушении концентрационной функции почек наблюдается снижение относительной плотности мочи (гипостенурия), а также уменьшение амплитуды колебаний относительной плотности дневной и ночной мочи (изостенурия). В тяжелых случаях относительная плотность мочи снижена и практически одинакова в дневное и ночное время (изогипостенурия).

Одним из методов оценки функции почек является проба на концентрирование (с сухоядением). Во время пробы на концентрирование пациент в течение нескольких часов не пьет и употребляет только продукты с низким содержанием воды. Мочу собирают с интервалом в 2 или 3 ч (в ночное время - одну порцию за 12 ч), определяют относительную плотность мочи и объем каждой порции.

Основное диагностическое значение имеет снижение концентрационной функции - признак поражения почечных канальцев. Так, при развитии хронической почечной недостаточности изостенурия проявляется раньше, чем азотемия, а при некоторых заболеваниях (например, при хроническом пиелонефрите) может обнаруживаться раньше, чем снижение клубочковой фильтрации.

Исследование парциальных функций почек. Изучение парциальных функций почек основано на определении клиренса веществ, которые удаляются из организма только с мочой, не разрушаясь и не синтезируясь в почках и в мочевых путях. Клиренс (англ.clearance - очищение) вещества - это объем плазмы крови, полностью «очищаемый» от этого вещества за минуту. Клиренс пропорционален скорости выведения вещества из крови.

Чаще всего для оценки парциальных функций почек применяют исследование клубочковой фильтрации по эндогенному креатинину с определением коэффициента клиренса (очищения). Для этого определяют концентрацию креатинина в моче (U), в крови (Р) и минутный диурез (V). Коэффициент очищения рассчитывают по формуле: С = UV/ P.

Для оценки скорости клубочковой фильтрации наиболее часто используется проба Реберга.

При проведении пробы Реберга определяют содержание креати-нина в моче, собранной пациентом в течение суток. По окончании сбора мочи производят забор крови из вены и также определяют концентрацию креатинина. Кроме того, рассчитывают минутный диурез. Клиренс эндогенного креатинина, практически равный скорости клубочковой фильтрации, определяется по приведенной выше формуле и составляет в норме 80-120 мл/мин.

Скорость клубочковой фильтрации характеризует функцию почечных клубочков. Наибольшее диагностическое значение имеет снижение скорости клубочковой фильтрации - одно из основных проявлений патологических процессов, протекающих с преимущественным поражением клубочков почек (например, гломерулонефрит). В частности, скорость клубочковой фильтрации учитывается при определении стадии хронической почечной недостаточности - исхода многих болезней почек, обусловленного прогрессирующим уменьшением количества функционирующих нефронов. Снижение скорости клубочковой фильтрации может быть вызвано и экстраренальными причинами, прежде всего гиподинамическими нарушениями (гиповолемией, шоком).

Определение величины почечного кровотока. Наиболее точным из используемых в клинической практике способов измерения величины кровотока в почках является определение клиренса парааминогиппуровой кислоты (ПАГ). Это вещество свободно фильтруется в клубочках, не реабсорбируется и интенсивно секретируется в проксимальных канальцах, поэтому клиренс ПАГ практически равен объему плазмы, поступающей в почки за 1 мин.

Клиренс ПАГ характеризует эффективный почечный плазмоток, т. е. количество плазмы, притекающей к клубочкам и проксимальным канальцам коркового вещества почки. Эффективный почечный плаз-моток в норме равен 550-650 мл/мин - около 90 % общего почечного плазмотока. Остальные 10 % плазмы попадают в систему юкстамедуллярных нефронов, где ПАГ практически не секретируется.

Снижение клиренса ПАГ характерно для состояний, связанных с нарушением функции клубочков: гломерулонефрита, хронического пиелонефрита, острой почечной недостаточности и др. К экстраренальным причинам снижения эффективного почечного плазмотока и эффективного почечного кровотока относят недостаточность кровообращения и водно-электролитные нарушения.

Протеинурия.

А) клубочковая – повышение проницаемости фильтрующих мембран. В моче обнаруживаются крупномолекулярные белки. Например, при гломерулонефрите, при нефропатии беременных, при реякции отторжения аутотрансплантата.

Б) канальцевая – нарушение реабсорбции белка. В моче появляются низкомолекулярные белки. Канальцевая протеинурия связана с повреждением эпителия проксимальных канальцев (амилоидоз, сулемовый некроз), развивается недостаточность ферментов эпителия канальцев, участвующих в активном переносе белков. Это встречается при нарушении оттока лимфы в почках.

В) смешанная – сочетание повреждения клубочков и канальцев.

Длительная протеинурия приводит к потере большого количества белка, снижению онкотического давления и возникновению отеков. В норме с мочой за сутки может быть выделено 50-150 мг белка, что обычными лабораторными методами не обнаруживается. Гематурия наблюдается при грубых повреждениях капсулы Шумлянского-Боумэна. Ожет быть макро- (моча цвета «мясных помоев») и микро-. Причины: гломерулонефриты, опухоли почек, моче-каменная болезнь, цистит и т.д. Цилиндрурия – появление в моче цилиндров. Гиалиновые цилиндры сопровождают протеинурию, являются слепками канальцев (образуются при свертывании белка в их просвете), состоят из слущенных клеток почечных канальцев. Поэтому их появление в моче говорит о повреждении канальцев (нефротический синдром, воспаление почечных канальцев). Лейкоцитурия – присутствие в моче лейкоцитов(в норме – 1-3 в поле зрения). Наличие в моче лейкоцитов говорит о воспалительных процессах в почках (пиелонефрит) или в мочевыводящих путях. Пиурия – повышенное количество лейкоцитов и продуктов их распада. Глюкозурия – появление в моче сахара сверх нормы (0,03- 0,15 г/л). Ренальная глукозурия наблюдается при нарушении реабсорбции глюкозы в канальцах, когда глюкозурия появляется при нормальном содержании глюкозы в крови. Чаще глюкозурия бывает внепочечного характера, например, при сахарном диабете. Алиментарная глюкозурия наблюдается при употреблении больших количеств сахара. Содержание сахара в крови тогда превышает почечный порог (9,9 ммоль/л, или 1,8 г/л). В норме содержание сахара в крови составляет 4,6-6,6 ммоль/л, или 0,8-1,2 г/л). В моче в норме имеются различные соли. Их количество зависит от характера питания. Но при патологии в моче обнаруживается повышенное количество солей в виде уратов, оксалатов и фосфатов (напр., при мочекаменной болезни). Миоглобин в моче появляется при синдроме длительного раздавления. Липидурия встречается при жировой эмболии почечных капилляров, напр., при переломах трубчатых костей.

НАРУШЕНИЕ КЛУБОЧКОВОЙ ФИЛЬТРАЦИИ

Нарушения клубочковой фильтрации сопровождаются либо снижением, либо увеличением объёма фильтрата.

Причины снижения объёма клубочкового фильтрата:

♦ Понижение эффективного фильтрационного давления при гипотензивных состояниях (артериальной гипотензии, коллапсе и др.), ишемии почки (почек), гиповолемических состояниях.

♦ Уменьшение площади фильтрационной поверхности. Наблюдается при некрозе почки или её части, миеломной болезни, хронических гломерулонефритах и других состояниях.

♦ Снижение проницаемости фильтрационного барьера вследствие утолщения или уплотнения базальной мембраны или других её изменений. Происходит при хронических гломерулонефритах, СД, амилоидозе и других болезнях.

Причины увеличения объёма клубочкового фильтрата:

♦ Повышение эффективного фильтрационного давления при увеличении тонуса ГМК выносящих артериол (под влиянием катехоламинов, Пг, ангиотензина, АДГ) или уменьшении тонуса ГМК приносящих артериол (под воздействием кининов, Пг и др.), а также вследствие гипоонкии крови (например, при гипопротеинемии).

♦ Увеличение проницаемости фильтрационного барьера (например, вследствие разрыхления базальной мембраны) под влиянием БАВ (гистамина, кининов, гидролитических ферментов)

Нарушения концентрационной способности почек

Нарушение способности почек концентрировать мочу проявляется снижением максимальных значений относительной плотности, при этом ни в одной из порций мочи при пробе по Зимницкому, в том числе в ночное время, относительная плотность не превышает 1020 (гипостенурия).

В основе нарушений концентрационной способности почек лежит снижение осмотического давления в ткани мозгового слоя почек.

Механизмы:

потеря способности создавать достаточно высокую осмотическую концентрацию в мозговом слое почки при ХПН (Уменьшение числа функционирующих нефронов)

Воспалительный отек интерстициальной ткани мозгового слоя почек и утолщение стенок собирательных трубок (например, при хроническом пиелонефрите, тубулоинтерстициальном нефрите и др.), что ведет к уменьшению реабсорбции (обратного всасывания) мочевины и ионов натрия и, соответственно, к снижению осмотической концентрации в мозговом слое почек

Гемодинамический отек интерстициальной ткани почек, например при застойной недостаточности кровообращения

Прием осмотических диуретиков (концентрированный раствор глюкозы, мочевина и др.), способствующих увеличению скорости движения канальцевой жидкости по нефрону и, соответственно, уменьшению реабсорбции Na + . Это, в свою очередь, приводит к нарушению процесса создания концентрационного градиента в мозговом слое почек

Причинами повышения относительной плотности мочи (гиперстенурия) являются:

патологические состояние, сопровождающиеся снижением почечной перфузии при сохраненной концентрационной способности почек (застойная сердечная недостаточность, начальные стадии острого гломерулонефрита) и др.; заболевания и синдромы, сопровождающиеся выраженной протеинурией (нефротический синдром); гиповолемические состояния;сахарный диабет, протекающий с выраженной глюкозурией; токсикоз беременных.

Человеческий организм – разумный и достаточно сбалансированный механизм.

Среди всех известных науке инфекционных заболеваний, инфекционному мононуклеозу отводится особое место...

О заболевании, которое официальная медицина называет «стенокардией», миру известно уже достаточно давно.

Свинкой (научное название – эпидемический паротит) называют инфекционное заболевание...

Печеночная колика является типичным проявлением желчнокаменной болезни.

Отек головного мозга – это последствия чрезмерных нагрузок организма.

В мире не существует людей, которые ни разу не болели ОРВИ (острые респираторные вирусные заболевания)...

Здоровый организм человека способен усвоить столько солей, получаемых с водой и едой...

Бурсит коленного сустава является широко распространённым заболеванием среди спортсменов...

Концентрационная функция почек

Исследование концентрационной функции почек



Под концентрационной функцией почек понимают их способность выделять мочу с осмотическим давлением, большим, чем у плазмы крови. Наиболее простым способом исследования этой функции является измерение относительной плотности мочи. Относительная плотность мочи зависит от концентрации растворенных в ней веществ, в основном мочевины. В норме в течение суток относительная плотность мочи изменяется в широких пределах - от 1,004 до 1,030 (обычно от 1,012 до 1,020). Если относительная плотность мочи в какой-либо из порций, взятой в течение суток (при обычном режиме потребления жидкости), достигает 1,018-1,020, то это считается признаком сохранности концентрационной функции почек. Для более подробной оценки этой функции в клинической практике наиболее часто используют пробу Зимницкого и пробу на концентрирование. Проба Зимницкого заключается в сборе порций мочи через каждые 3 ч в течение суток (всего восемь порций) с определением объема и относительной плотности мочи в каждой порции. Одновременно учитывают объем жидкости, принятой больным за сутки с питьем и жидкой пищей или при внутривенных инфузиях. По результатам пробы определяют диурез суточный, дневной (количество мочи в первых четырех порциях), ночной (количество мочи в последующих четырех порциях), максимальную и минимальную относительные плотности мочи, а также разность между ними - амплитуду колебаний относительной плотности мочи. Нарушение концентрационной функции почек при проведении пробы Зимницкого выражается в снижении минимальной границы относительной плотности мочи (гипостенурия), а также уменьшении амплитуды колебаний относительной плотности мочи. В тяжелых случаях выявляется изостенурия, при которой колебания относительной плотности мочи наблюдаются в узком диапазоне - от 1,008 до 1,012. Кроме того, проба Зимницкого позволяет объективно оценить нарушения водовыделительной функции почек: полиурию, олигурию и никтурию. Проба на концентрирование (с сухоядением) является функциональной нагрузочной и проводится только после пробы Зимницкого, если последняя выявила изостенурию или дала сомнительные результаты. Во время пробы на концентрирование больной в течение нескольких часов не пьет и употребляет в пищу только продукты с низким содержанием воды (черствый хлеб, жареное мясо, яйца, отжатый творог и т.п.). Мочу собирают с интервалом в 2 или 3 ч (в ночное время - одну порцию за 12 ч), определяя относительную плотность мочи и объем каждой порции. Как правило, продолжительность водной депривации в пробе с сухоядением составляет 24 ч (суточный диурез при этом обычно снижается до 600-400 мл, а объем мочи в двухчасовых порциях - до 60-20 мл). Основной показатель сохранности концентрационной функции почек максимально достигнутая за время исследования относительная плотность мочи. При достижении относительной плотности мочи 1,028-1,030 в какой-либо из ее порций концентрационную функцию почек можно считать достигнутой и проведение пробы завершить. Основное диагностическое значение имеет снижение концентрационной функции, которое часто является признаком поражения почек разной этиологии, особенно с преимущественным поражением почечных канальцев. Так, при развитии хронической почечной недостаточности изостенурия проявляется раньше, чем азотемия, а при некоторых заболеваниях (например, при хроническом пиелонефрите) может обнаруживаться раньше, чем снижение клубочковой фильтрации. При оценке концентрационных проб следует учитывать, что на них могут влиять и экстраренальные факторы. В частности, гипостенурия может наблюдаться при форсированном диурезе, безбелковой или бессолевой диете, а также в период разрешения отеков. Наиболее выраженная гипостенурия наблюдается при несахарном диабете, для которого характерно снижение относительной плотности мочи (до 1,000-1,001, изредка 1,004) с малой амплитудой колебаний; в этом случае даже при проведении пробы на концентрирование относительная плотность мочи не превышает 1,007. Проба с сухоядением является одним из основных методов дифференциальной диагностики несахарного диабета.

medbaz.com

Исследование водовыделительной и концентрационной функций почек

О водовыделительной функции почек судят по количеству выделенной мочи, чаще всего за сутки. Концентрационную способность определяют при помощи исследования удельного веса мочи. Определение удельного веса мочи производят специальным прибором - урометром (см.). Уже само по себе резкое уменьшение выделения почками мочи, т. е. олигурия или анурия (см.), а также значительное повышение суточного выделения мочи, т. е, полиурия (см.), говорят о нарушении функций почек. Водная проба (проба на разведение), при которой больному дают выпить натощак 1,5 л воды (по Фольгарду), а потом измеряют в течение 4 часов через каждые полчаса диурез, преимущественно зависит от внепочечных факторов, а поэтому ее значение при оценке функции почек ограничено.

Большее практическое значение имеет исследование концентрационной способности П., особенно проба с сухоядением. Эта проба и ее варианты (пробы Фольгарда, Фишберга и др.) основаны на том, что больной в течение определенного времени получает только сухую пищу, содержащую большие количества животного белка (в виде творога, мяса или яиц). При этом собираются отдельные порции мочи (с 8 часов утра до 8 часов вечера или три утренние часовые порции), в которых определяют количество выделенной мочи и ее удельный вес.

В результате проб с сухоядением у лиц с нормальной концентрационной функцией почек количество мочи в отдельных порциях резко падает до 30-60 мл; за сутки выделяется 300-500 мл. Удельный вес мочи в то же время нарастает и достигает в отдельных порциях 1,027-1,032.



При нарушении концентрационной функции почек количество суточной мочи и величина отдельных порций становятся значительно больше, чем в норме. Удельный вес ни в одной порции не достигает 1,025, а часто и не превышает 1,016-1,018 (так называемая гипостенурия). При более выраженных нарушениях концентрационной функции почек сухоядение может вовсе не оказывать влияния на характер мочеотделения, а удельный вес мочи - оставаться постоянно низким (в пределах 1,008-1,014). Состояние, при котором выделяется моча фиксированного низкого удельного веса, называется изостенурией. Удельный вес мочи при этом равен удельному весу безбелкового фильтрата плазмы. Гипо- и особенно изостенурия являются показателями глубоких изменений эпителия почечных канальцев и обнаруживаются, как правило, при сморщенных П.

Однако снижение концентрационной способности почек может зависеть и от внепочечных влияний (например, при понижении функции гипофиза в отношении выделения антидиуретического гормона). Пробу с сухоядением не следует проводить при указаниях на нарушение азотовыделительной функции П. Неправильный результат пробы может иметь место, если ее проводить у больных с отеками, так как сухоядение способствует схождению отеков и низкий удельный вес мочи в этом случае может зависеть не от почечной недостаточности, а от усиленного диуреза.

Широкое распространение в силу простоты получила проба Зимницкого (1924). Эта проба проводится без всяких нагрузок, в обычных условиях жизни и питания больного и может применяться при нарушении азотовыделительной функции почек. В течение суток собирают 8 порций мочи (через каждые 3 часа). В этих порциях определяют количество и удельный вес мочи, отдельно вычисляется дневной и ночной диурез. В норме обнаруживаются значительные колебания как количества, так и удельного веса мочи в отдельных порциях. В общей сложности здоровый человек выделяет с мочой 75% выпитой жидкости, большая часть выводится в течение дня, меньшая - ночью. При пробе Зимницкого могут обнаруживаться нарушения концентрационной функции почек, но менее надежно, чем при пробе с сухоядением, так как последняя дает возможность выявить максимальную концентрационную способность П. Удельный вес мочи при пробе Зимницкого в пределах 1,025-1,026 делает излишней последующую пробу с сухоядением.



Исследование содержания остаточного азота и его фракций в крови является одним из важнейших методов исследования функции почек. Остаточным азотом называют то количество азота в крови, которое определяется в ней после осаждения белков. Остаточный азот (RN) в норме равняется 20- 40 мг% и состоит из азота мочевины (большая часть, приблизительно 70%), азота креатинина, креатина, мочевой кислоты, аминокислот, аммиака, индикана и т. д. Количество мочевины в плазме крови равняется в норме 20-40 мг% (причем, в молекуле мочевины азот составляет 50%). Содержание креатинина в крови в норме составляет 1-2 мг%, индикана - от 0,02 до 0,2 мг%.

Данные, получаемые при исследовании остаточного азота и его фракций в крови, не могут претендовать на выявление ранних или тонких нарушений функций почек, однако имеют существенное значение для клиники при суждении о выраженности, т. е. степени почечной недостаточности. Уже небольшое повышение остаточного азота в крови (до 50 мг%) может говорить о нарушении азотовыделительной функции П. При резком нарушении функции почек и развитии азотемической уремии содержание остаточного азота и мочевины в крови может достигать 500-1000 мг%, креатинина 35 мг%. Азотемия при хронических заболеваниях П. развивается сравнительно медленно, но при острых олигоанурических поражениях почек нарастание азотемии может идти крайне бурно и достигать максимальных известных в патологии величин. Азотемия одной и той же степени неравнозначна прогностически при острой и хронической уремии. Прогноз при хронической уремии значительно тяжелее.

Повышение остаточного азота в крови может зависеть и от внепочечных факторов, т. е. азотемия может быть экстраренальной у лиц со здоровыми почками (при усиленном распаде белков, при голодании, у лихорадящих и раковых больных, при лейкозе, при хлоропении, развивающейся при упорных рвотах или поносах). Повышение остаточного азота крови может иметь место и при лечении кортикостероидами и является результатом усиливающего влияния их на катаболическую фазу обмена.

www.medical-enc.ru

Почечная недостаточность

Развитие почечной недостаточности и характер нарушения функции почек при хроническом пиелонефрите имеют ряд особенностей, свойственных этому заболеванию.

Так как воспалительный процесс сосредоточивается в первую очередь в интертубулярной ткани и поражает сосуды, снабжающие почечные канальцы, то очень рано (значительно раньше, чем при других формах заболевания почек) наблюдается расстройство функции канальцев, в первую очередь дистального отдела их и лишь позднее повреждается функция клубочков.

В клетках проксимального отдела канальцев, чрезвычайно сложных по структуре и функции, богатых различными ферментами, всасываются глюкоза, аминокислоты, фосфаты. Одновременно происходит обратное всасывание (реабсорбция) почти всего количества отфильтрованного натрия и реабсорбция воды в размере около 80% объема клубочкового фильтрата.

В дистальных отделах канальцев моча приобретает окончательную концентрацию прежде всего за счет обратного всасывания воды в количестве приблизительно 20% объема клубочкового фильтрата. Канальцевая реабсорбция в целом составляет 98-99% общего количества профильтрованной мочи. Всасывание воды в дистальных канальцах регулируется антидиуретическим гормоном гипофиза.

В клетках дистального отдела канальцев происходит реабсорбция остальных количеств отфильтрованного натрия вместе с хлором. В норме выделяется с мочой около 1% отфильтрованного в клубочках натрия (в виде поваренной соли). Всасывание натрия (которое, как указано, в основном происходит в проксимальном отделе канальцев) в дистальном отделе сопровождается изменениями реакции мочи и рН, равного 4,5, что обусловлено превращением двухметального фосфора клубочкового фильтрата в кислые однометальные соли. В дистальных отделах канальцев происходит также образование аммиака, как считают, из глутаминовой кислоты и осуществляется синтез гиппуровой кислоты.

Доказана секреторная функция канальцев в отношении некоторых веществ, например йодистых соединений, коллоидных красок. Выделение этих веществ осуществляется в проксимальном отделе канальцев.

Ухудшение канальцевой функции при хроническом пиелонефрите в первую очередь приводит к нарушению реабсорбции воды, что может обнаруживаться в клинике гипостенурией и полиурией. Полиурия в период почечной недостаточности при хроническом пиелонефрите может быть весьма значительной, иногда даже развивается почечный инсипидарный синдром.

Инсипидарный синдром в подобных случаях не является следствием недостаточности гипофиза в отношении выработки антидиуретического гормона, а представляет собой результат избирательной недостаточности дистального отдела почечных канальцев, нарушение функции которого особенно характерно для почечной недостаточности при хронических пиелонефритах.

Снижение концентрационной способности почек может наблюдаться уже в сравнительно ранние периоды развития хронического пиелонефрита и даже при остром пиелонефрите. Для далеко зашедших случаев и пиелонефритических сморщенных почек характерна гипостенурия с более низкими, чем при других почечных заболеваниях, максимальными цифрами удельного веса мочи (в пределах 1006-1008).

Однако снижение концентрационной функции почек выявляется не во всех случаях хронического пиелонефрита, особенно при обычном (суммарном) исследовании мочи обеих почек.

Лучше оно выявляется при комплексном исследовании парциальных функций почек, а также с помощью раздельного исследования функции правой и левой почки.

По сравнению с гломерулонефритом и артериолосклерозом почек при развитии хронического пиелонефрита наблюдается более раннее расстройство функции периферических отделов канальца, проявляющееся более ранним снижением концентрационной способности, и более позднее повреждение клубочковой фильтрации.

На рис. 1 представлены данные о фильтрационной и максимальной концентрационной способности почек при хроническом пиелонефрите в сопоставлении с хроническим гломерулонефритом.

Из них видно, что при одних и тех же показателях фильтрации наблюдаются более низкие (в среднем) цифры максимального удельного веса мочи при хроническом пиелонефрите по сравнению с хроническим гломерулонефритом. Это показывает, что при хроническом пиелонефрите концентрационная способность почек, т. е. функция реабсорбции воды в канальцах, нарушается раньше и больше страдает, чем фильтрационная функция клубочков, по сравнению с хроническим гломерулонефритом, для которого характерно значительное и более раннее нарушение фильтрационной функции клубочков.

Рис. 2 демонстрирует более ранние и более выраженные снижения функции концентрации почек при хроническом пиелонефрите по сравнению с нарушением эффективного почечного кровотока.

На этом рисунке сопоставлены данные почечного кровотока по коэффициенту очищения диодраста и максимальный удельный вес мочи при хроническом пиелонефрите и гипертонической болезни. При этом видно, что при хроническом пиелонефрите максимальная концентрационная способность почек в среднем несколько снижена еще при нормальных показателях эффективного почечного кровотока и значительно нарушается при остающемся умеренно сниженном почечном кровотоке. В то же время при гипертонической болезни снижение концентрационной способности почек наблюдается только при выраженном и значительном снижении эффективного почечного кровотока. Таким образом, на рис. 2 показаны вторичный характер нарушения концентрационной способности почек по отношению к нарушениям кровообращения их при гипертонической болезни и первичное независимо от состояния эффективного почечного кровотока нарушение концентрационной способности почечных канальцев при хроническом пиелонефрите.

При хроническом пиелонефрите обнаруживается также более раннее и выраженное нарушение секреторной функции канальцев по сравнению с эффективным почечным кровотоком.

Так, при исследовании максимальной канальцевой секреции диодраста у больных хроническим пиелонефритом нами получены данные, указывающие на снижение максимальной канальцевой секреции диодраста уже в ранние периоды заболевания еще при нормальном почечном кровотоке. В противоположность этому при гипертонической болезни снижение максимальной канальцевой секреции диодраста наблюдается позднее как вторичное явление, связанное с уменьшением почечного кровотока (см. рис. 3).

Преимущественное и более раннее поражение функции дистальных отделов канальцев при хроническом пиелонефрите выявляется при исследовании концентрационной способности почек в ответ на введение антидиуретического гормона гипофиза. В норме в ответ на введение антидиуретического гормона гипофиза наблюдается значительное уменьшение диуреза с увеличением удельного веса мочи за счет усиления реабсорбции воды в дистальном отделе канальцев без одновременного повышения реабсорбции натрия. При хроническом пиелонефрите уже в сравнительно ранние периоды заболевания еще при сохранении способности концентрировать мочу в ответ на сухоядение после введения питуитрина удельный вес мочи не повышается, что указывает на преимущественное и раннее нарушение функции дистальных отделов канальцев.

Повреждение функции дистального отдела канальцев, помимо нарушения концентрационной способности, проявляется и понижением способности к выравниванию осмотического равновесия, по-видимому, в связи с нарушением синтеза аммиака.

Позднее, при поражении проксимального отдела канальцев, нарушается способность реабсорбции натрия, что ведет к его повышенному выделению и способствует обезвоживанию организма и развитию хлоропенического ацидоза.

Уменьшение щелочного резерва, рано наблюдаемое при хроническом пиелонефрите зависит от снижения концентрационной способности почки. У наиболее тяжелых больных нередко наблюдается и повышенное выделение калия, приводящее к гипокалиемии.

Для хронического пиелонефрита характерно неравномерное вовлечение в патологический процесс двух почек, а нередко вообще поражение одной почки, что проявляется асимметрией расстройства функций правой и левой почки.

Нарушения функции почек, наблюдаемые при одностороннем хроническом пиелонефрите, носят своеобразный характер. В случаях одностороннего поражения может наблюдаться викарное увеличение второй почки, что может проявляться повышением ее функции в виде увеличения почечного кровотока, повышения максимальной канальцевой секреции и фильтрации и т. п. Поэтому при одностороннем пиелонефрите на более ранних этапах развития без стойкой и длительной гипертонии, которая может приводить ко вторичному нарушению функции здоровой почки при суммарном исследовании могут наблюдаться не только не сниженные, но нормальные и даже повышенные показатели функции почек.

Не только при одностороннем, но и при двустороннем пиелонефрите в связи с частыми неравномерными поражениями двух почек может наблюдаться различное нарушение их функций. Преимущественное или исключительное нарушение функции одной почки может быть легко выявлено в клинике на основании изучения выделения различных веществ почками при собирании мочи раздельно из двух мочеточников. Обнаружена при хронических пиелонефритах значительная разница между концентрационными индексами эндогенного креатинина правой и левой почки, в то время как в норме при гломерулонефрите и артериолосклерозе почек эта разница невелика.

Следует указать также на некоторые особенности клинического течения почечной недостаточности при хроническом пиелонефрите.

Для почечной недостаточности при хроническом пиелонефрите характерно медленное, постепенное прогрессирование. Вначале она проявляется лишь снижением концентрационной способности и полиурией, в дальнейшем - уже снижением фильтрационной функции клубочков, задержкой азотистых шлаков и развитием уремии.

Однако характерно, что при обострении воспалительного процесса в почках почечная недостаточность может бурно прогрессировать вплоть до развития выраженной картины азотемической уремии с появлением уремического перикардита. Но и в этой стадии при затихании основного воспалительного процесса в почках может наступить улучшение функции почек и исчезновение симптомов уремии. В дальнейшем функция почек может быть долгое время удовлетворительной.

vip-doctors.ru

Нарушение концентрационной функции почек

Нарушения концентрационной способности почек в различных условиях (жажда, водная нагрузка) и при изменениях осмолярности плазмы проявляются гипостенурией, изостенурией и астенурией.

Гипостенурия – ограничение концентрационной способности почек при различной осмолярности мочи (от максимальной до минимальной). При этом удельный вес мочи может достигать 1,025, а осмолярность мочи – 850 ммоль/л. Изостенурия – состояниие, характеризующееся выраженным ограничением концентрационной функции почек, при этом удельный вес мочи не превышает 1,010, а осмолярность мочи – 300 ммоль/л. Астенурией называют состояние, при котором фактически полностью нарушена концентрационная способность почек. Удельный вес мочи не превышает 1,001, осмолярность мочи ниже 50 ммоль/л.

В основе нарушений концентрационной способности почек могут быть метаболические, эндокринные, гемодинамические, морфологические изменения в почках. Снижение осмотического градиента между канальцевой мочой и мозговым веществом имеет существенное значение. Так, при осмотическом диурезе в канальцевой моче подержится избыточное количество осмотически активных, нереабсорбируемых веществ (например, маннитол, мочевина, глюкоза – выше почечного порога), которые препятствуют току жидкости из просвета канальца в интерстиций.

Концентрационная способность почек снижается у истощенных больных, так как из-за имеющегося у них дефицита энергии и транспортных АТФ-аз замедляется перемещение веществ против градиента концентрации из канальцевой мочи, имеющей низкую осмолярность, в мозговое вещество.

Реабсорбция натрия в дистальных канальцах нарушается при гипоксии, гипотермии, приеме диуретиков, и это препятствует развитию гиперосмолярности в почечной паренхиме. Напротив, альдостерон способствует развитию гиперосмолярности в ткани почки.

Нарушения почечной гемодинамики при повышении системного артериального давления, ограничении почечного кровотока, гиперемии воспалительного характера при тубулоинтерстициальном нефрите могут вызывать уменьшение осмотического градиента и тем самым способствовать снижению концентрационной функции почек.

Повреждения клеток канальцев сопровождаются изменениями состава и объема мочи. Нарушения функции проксимальных канальцев проявляются снижением секреции ионов [Н+] и реабсорбции бикарбонатов и воды, последней - за счет блокады противоточного механизма и выведения большого объема разбавленной мочи. При этом, как правило, утрачивается способность клеток дистальных канальцев и собирательных трубок реагировать на АДГ. Выраженные нарушения концентрационной функции почек наблюдаются при дефиците АДГ или отсутствии чувствительности к этому гормону клеток канальцев. Это заболевание называют несахарным диабетом, который бывает центрального и почечного генеза. С целью дифференциальной диагностики этих двух состояний проводят пробу с солевой нагрузкой для выявления сохранившейся чувствительности клеток почечных канальцев к АДГ и способности концентрировать мочу.

При повреждении нефроцитов чувствительность клеток к альдостерону снижается, и обменные механизмы с участием натрия блокируются. В моче концентрация натрия по сравнению с плазмой крови непропорционально возрастает.

Повреждение проксимальных канальцев сопровождается снижением реабсорбции калия и, соответственно, гипокалиемией. Нарушение реабсорбции глюкозы, фосфатов, аминокислот, уратов приводит к снижению их уровня в крови и тканях и, соответственно, изменению метаболизма.

Таким образом, при повреждении канальцев в венозной крови, оттекающей от почек, определяются кислый показатель рН, гипокарбонатемия, гипокалиемия, гипофосфатемия, гипоурикемия и нормальное содержание мочевины и креатинина. Объем мочи увеличен, в ней определяется относительно высокая концентрация натрия, даже при снижении почечного кровотока и непропорционально низкая концентрация мочевины.

Инкреторная функция почек

Основным веществом, образующимся в эпителиоидных клетках юкстагломерулярного аппарата и обладающим гормональной активностью, является ренин. Он играет роль ключевого компонента ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, обеспечивающей в физиологических условиях регуляцию артериального давления. Ренин имеет существенное значение в генезе артериальной гипертензии. Под влиянием ангиотензина в гипоталамусе повышается секреция АДГ.

В тесной связи с ренин-ангиотензин-альдостероновой системой в почках функционируют простагландины и калликреин-кининовая система. Терапия нестероидными противовоспалительными препаратами, блокирующими синтез простагландинов, сопровождается задержкой в организме. Эффект ингибиторов синтеза простагландинов проявляется преобладанием вазоконстрикции приносящей артериолы и снижением клубочковой фильтрации. Имеются указания, что при патологии печени в почках продукция простагландинов снижена.

Кинины почек проявляют свой вазодилататорный эффект на уровне афферентных артериол, увеличивая почечный кровоток и гломерулярную фильтрацию. Суммарный эффект в почках проявляется увеличением диуреза и натрийуреза.

В организме человека эритропоэтин продуцируется только тканями почек и печени, причем в норме, в отсутствие анемии, он образуется только в почках (корковое вещество и наружная часть мозгового слоя). В печени (гепатоциты и клетки Купфера) продукция эритропоэтина происходит только при тяжелой гипоксии и снижении образования его в почках.

Основным стимулом для образования эритропоэтина является гипоксемия и гипоксия почечной паренхимы. Почечные хеморецепторы расположены в эндотелиальных клетках перитубулярных капилляров и венул проксимальных канальцев. Они реагируют на рО2 венозной крови в отличие от рецепторов синокаротидной зоны, контролирующих рО2 артериальной крови. При любом снижении рО2 венозной крови (повышение сродства кислорода к гемоглобину, низкое рО2 при анемиях и метгемоглобинемиях, высокая потребность тканей в кислороде при тиреотоксикозе) всегда активируется продукция эритропоэтина. Сигналом для повышения продукции эритропоэтина являются ПГ I2 и E2. Секреция эритропоэтина снижается при повышении рО2 венозной крови (нормобарическая или гипербарическая оксигенация, гипертрансфузионная полицитемия, снижение метаболизма у пациентов с гипопитуитаризмом и гипотиреозом).

Эритропоэтин облегчает переход унипотентных эритроидных предшественников в эритрон, стимулирует пролиферацию и созревание эритропоэтинчувствительных клеток. Степень чувствительности эритроидных предшественников к эритропоэтину обратно пропорциональна зрелости субпопуляции предшественников.

У больных с уремией в крови повышается содержание ингибитора эритропоэтина, а продукция самого эритропоэтина вследствие деструкции паренхимы почек резко снижается. Компенсаторно клетки печени начинают продуцировать эритропоэтин, поэтому снижение продукции эритропоэтина почками непропорционально степени анемии при уремии.

В почках вырабатывается тканевой активатор плазминогена урокиназа. Она расщепляет плазминоген до плазмина и тем самым определяет фибринолитическую активность канальцевой жидкости. Необходимость дополнительного фибринолитического фермента в почках обусловлена интенсивной перфузией и необходимостью предотвратить чрезмерное образование фибрина в сосудах почек. Содержание урокиназы в моче прямо пропорционально продукции ее в почках.

Экстраренальные признаки заболеваний почек. Помимо специфических синдромов, связанных с поражением определенных структур нефрона, при заболеваниях почек наблюдаются и экстраренальные проявления почечной патологии. К ним относят так называемые общие нефрогенные синдромы:

· Отечный синдром,

· Тромбогеморрагический синдром,

· Артериальная гипертензия,

· Анемия,

· Изменение состава и объема крови. К последним двум принадлежат:

o Гиперволемия как результат снижения гломерулярной фильтрации и/или канальцевой реабсорбции,

o Гиповолемия как результат увеличения гломерулярной фильтрации и/или канальцевой реабсорбции,

o Азотемия – повышение содержания небелкового остаточного азота в плазме крови (мочевина, мочевая кислота, креатин, креатинин, аммиак и другие соединения),

o Гипопротеинемия, обусловленная значительной протеинурией,

o Диспротеинемия как результат нарушения дифференцированного выведения с мочой различных белков,

o Ацидоз в связи с угнетением в почках интенсивности ацидогенеза, аммониогенеза, а также нарушений экскреции кислых метаболитов.

Болезни почек очень сложны. Условно их можно разделить на 4 группы в зависимости от того, какая морфологическая структура поражена в большей степени – клубочки, канальцы, строма (интерстиций) или кровеносные сосуды. Некоторые структуры почек, видимо, более уязвимы для специфических форм повреждения. Например, гломерулярные заболевания чаще бывают иммунологически обусловленными, а канальцевые (тубулярные) и интерстициальные поражения чаще вызываются токсическими или инфекционными агентами. Взаимозависимость структур почки приводит к тому, что повреждение одной из них почти всегда вторично вызывает поражение других. Первичное заболевание сосудов, например, приводит к повреждению всех структур, зависимых от почечного кровотока. Тяжелое повреждение клубочков переключает кровоток на перитубулярную сосудистую систему. Наоборот, разрушение канальцев обусловливает повышение давления внутри клубочков, что может быть причиной их атрофии. Таким образом, независимо от происхождения, при хронических заболеваниях почек отмечается тенденция к повреждению всех главных структурных компонентов почки, что приводит к ХПН. Компенсаторные резервы почек велики. Поэтому, прежде чем возникнет явная функциональная недостаточность органа, в нем могут развиться значительные повреждения.